SBR i RTD w buraku cukrowym – objawy, przyczyny i zagrożenie

Zmiany klimatyczne stwarzają nowe zagrożenia dla uprawy buraka cukrowego. Obok dobrze znanych chorób coraz większe znaczenie zyskują syndrom niskiej zawartości cukru (SBR) oraz gumowatość korzeni (RTD). Obydwie choroby są związane z bakteriami zasiedlającymi tkanki przewodzące roślin i przenoszonymi przez owady. Prowadzą do obniżenia plonu oraz zawartości cukru, a w przypadku RTD mogą całkowicie pozbawić korzenie wartości przerobowej.

Autor: dr hab. Ewa Moliszewska, prof. UO, Uniwersytet Opolski

Syndrom niskiej zawartości cukru – SBR (Syndrome des Basses Richesses) – jest wiązany przede wszystkim z bakterią Candidatus Arsenophonus phytopathogenicus. Z kolei gumowatość korzeni, określana jako RTD (Rubbery Taproot Disease), powodowana jest przez fitoplazmę Candidatus Phytoplasma solani, nazywaną także fitoplazmą stołburu.

Badania monitoringowe wskazują, że w Europie Zachodniej dominuje SBR, a w Europie Południowo-Wschodniej i Środkowej częściej występuje RTD lub możliwe są infekcje mieszane.

SBR i RTD są tylko częścią zagrożeń, które należy uwzględnić podczas prowadzenia plantacji. Całą technologię – od przygotowania stanowiska po zbiór – przedstawia poradnik: uprawa buraka cukrowego krok po kroku.

Jakie są objawy SBR w buraku cukrowym?

Symptomy SBR pojawiają się w nadziemnych i podziemnych organach buraka cukrowego. Typowe objawy choroby to:

• chloroza;
• żółknięcie oraz nekroza starszych liści;
• nekroza w obrębie tkanek naczyniowych buraka – zbrązowienia tkanki przewodzącej korzenia;
• deformacje i asymetria najmłodszych liści – liście lancetowate i długoogonkowe.

Najbardziej charakterystycznym objawem u buraka cukrowego jest brązowienie tkanek przewodzących obserwowane w tkankach korzeni. Obecność i możliwości transmisji proteobakterii powodujących SBR są ograniczone do łyka (floemu). Obecność Ca. A. phytopathogenicus może prowadzić do zamykania światła rurki sitowej, upośledzając transport asymilatów. SBR prowadzi do znaczącej redukcji biomasy korzenia, bo aż o ok. 29%, i spadku zawartości cukru na poziomie kilku procent. Przy czym sumaryczne straty z powodu wystąpienia tej choroby mogą sięgać nawet 50%.

Żółknięcie i zamieranie liści nie zawsze oznacza wystąpienie SBR. Podobne osłabienie ulistnienia może być związane z chorobami grzybowymi, dlatego podczas lustracji trzeba również wiedzieć, jak rozpoznać chwościka buraka i kiedy wykonać oprysk.

Jak rozpoznać gumowatość korzeni buraka?

Objawy gumowatości korzenia buraka (RTD) zazwyczaj pojawiają się w lipcu. Zmiany chorobowe części nadziemnych buraka cukrowego obejmują:

• utratę turgoru – początkowy symptom;
• żółknięcie liści;
• nekrozy liści – na najstarszych liściach rozwijające się od brzegów;
• całkowite zamieranie roślin.

Objawy choroby są wyraźnie zaznaczone w sierpniu i utrzymują się do zbiorów. Korzenie porażonych roślin stają się gumowate i nie wykazują żadnych innych makroskopowo widocznych zmian w obrębie tkanek. Zmienione chorobowo korzenie – po całkowitym obumarciu liści – mogą ulegać gniciu wskutek porażania przez inne mikroorganizmy glebowe. Korzenie z objawami gumowatości nie nadają się do przerobu, gdyż z uwagi na ich elastyczną strukturę nie nadają się do cięcia w instalacji cukrowniczej.

Czym różnią się SBR i RTD? [TABELA]

Co powoduje syndrom niskiej zawartości cukru?

Sprawcą syndromu niskiej zawartości cukru (SBR) jest gamma-proteobakteria Ca. A. phytopathogenicus. Wektorem bakterii jest Pentastiridius leporinus (szroniec zajączek, dawniej tzw. cykada trzcinowa). Pojawianie się szkodnika na polach notowane jest już w maju, a nasilenie występuje w czerwcu i lipcu. Dokładny termin maksimum wylotu zależy od temperatury, przebiegu pogody, rodzaju gleby oraz regionu Europy. Badania wskazują, że stopień zainfekowania szrońca zajączka bakterią może być zróżnicowany – od niskiego do przekraczającego nawet 40%.

SBR może zagrażać również innym uprawom

Patogen (wraz z wektorem) może przenosić się na inne gatunki roślin. W 2023 roku potwierdzono jego obecność w cebuli odm. Red Baron F1, na której wystąpił, powodując gnicie po zbiorach w przechowalni. Zainfekowane cebule początkowo stały się szkliste, a później wykazywały objawy gnicia. Pochodziły z pola położonego w regionie uprawy buraka cukrowego, na którym stwierdzono występowanie SBR. Dodatkowo potwierdzono powiązanie bakterii z więdnięciem bakteryjnym i żółknięciem ziemniaka oraz ostatnio z żółknięciem i czerwienieniem liści marchwi. Wykazano, że P. leporinus przenosi Ca. A. phytopathogenicus na rośliny ziemniaka oraz na marchew.

Ekspansja tej proteobakterii na nowych gospodarzy wskazuje na zwiększające się niebezpieczeństwo dla upraw buraka cukrowego. Odnotowano istotną rolę niektórych roślin w przetrwaniu szrońca zajączka, co może sprzyjać łatwiejszemu rozprzestrzenianiu się owada w uprawach. Są to pszenica (Triticum aestivum) i jęczmień (Hordeum vulgare), stanowiące miejsce przetrwania zimujących nimf, oraz trzcina pospolita (Phragmites australis) – typowa roślina żywicielska wektora.

Co jest przyczyną gumowatości korzeni?

Również wektorami RTD są skoczki szrońcowate. Chorobę tę wywołuje fitoplazma stołburu Ca. P. solani. Jest ona sklasyfikowana jako fitoplazma należąca do grupy 16SrXII, a podgrupa A (16SrXII-A) obejmuje klasyczne fitoplazmy stołburu. Fitoplazmy sklasyfikowane w grupie 16SrXII zakażają szeroki zakres roślin żywicielskich i są przenoszone przez różne gatunki polifagicznych skoczków z rodziny Cixiidae (szrońcowate). Szeroki zakres wektorów sprawia, że przenoszona przez nie fitoplazma jest bardzo niebezpiecznym, trudnym do opanowania patogenem. A jeśli uświadomić sobie, iż niektóre z nich mogą także przenosić Ca. A. phytopathogenicus, to problem staje się dużo bardziej poważny. Dzięki temu patogeny powodujące SBR i RTD mogą współistnieć w jednej roślinie buraka cukrowego.

Dalsza część artykułu pod materiałem wideo

Biologia patogenów wywołujących SBR i RTD

O ile Ca. A. phytopathogenicus to bakteria o klasycznej budowie komórki Gram-ujemnej o kształcie pałeczkowatym, to fitoplazmy są bakteriami niewytwarzającymi ściany komórkowej. Ich życie upływa w organizmie roślinnym bądź wektora owadziego, co oznacza, że są to obligatoryjne biotrofy, których życie jest bezwzględnie powiązane z żywicielem lub wektorem.

Dla fitoplazm z tej grupy notuje się szeroką gamę wektorów i żywicieli, w tym również dla gatunków kandydackich, takich jak Ca. P. solani. Patogen ten związany jest z wieloma chorobami, w tym m.in. z:

• chorobą bois noir na winorośli,
• stołburem ziemniaka,
• stołburem pomidora,
• zaczerwienieniem kukurydzy,
• zamieraniem lawendy
• oraz wieloma innymi.

Oba patogeny, tj. gamma-proteobakteria i fitoplazma, są przenoszone przez skoczka P. leporinus (szrońca zajączka) na buraka cukrowego podczas żerowania. Oba są niehodowalne na pożywkach w warunkach laboratoryjnych, a ich obecność w roślinach i wektorach można stwierdzić na podstawie badań molekularnych. Oba typy bakterii wiodą życie ściśle uzależnione od innych organizmów. Żyją w ich komórkach, gdzie mogą funkcjonować jako symbionty (w komórkach owadzich) lub pasożyty – w komórkach roślinnych.

Jak szybko mogą rozprzestrzeniać się SBR i RTD?

Szroniec zajączek występuje dość pospolicie w Europie. Według danych BioMap Diversity – Mapa Bioróżnorodności jest notowany w Polsce na Wyżynie Małopolskiej, Nizinie Sandomierskiej, Nizinie Wielkopolsko-Kujawskiej i Nizinie Mazowieckiej. Skoczek jest obserwowany w całej Europie, a także w północnej Afryce, Azji, Cyprze, Zakaukaziu. Pierwotnie był zbierany głównie z trzciny – jego naturalnego żywiciela.

Owad jest jedynym znanym wektorem Ca. A. phytopathogenicus. Latem 2022 roku w Niemczech obserwowano dwa pokolenia P. leporinus, co było powiązane z ciepłą pogodą i prawdopodobnie przyczyniło się do zwiększenia liczebności populacji szkodnika w 2023 roku. Skutkowało to zwiększeniem częstości występowania SBR. Od tamtej pory obserwuje się zwiększenie presji choroby w uprawach buraka cukrowego, co jest niezaprzeczalnie powiązane z występowaniem jej wektora.

Co jest przyczyną gumowatości korzeni?

Cykl życiowy szrońca zajączka jest dostosowany do płodozmianu buraka cukrowego. Dorosłe osobniki składają jaja do gleby na roślinach buraka cukrowego, a wyklute nimfy żerują na jego korzeniach. Obok buraka cukrowego, szczególnie sprzyja im obecność pszenicy ozimej. Zimują nimfy w glebie, zwykle obok korzeni roślin żywicielskich, takich jak np. pszenica ozima lub chwasty, gdzie przechodzą kolejne etapy rozwoju. W kolejnym roku kończą one cykl życiowy i po przepoczwarzeniu się w glebie pojawia się kolejne pokolenie, które migruje na następne pola buraka cukrowego i rozpoczyna żerowanie.

Typowy cykl życiowy P. leporinus odbywa się w przeciągu roku:

Obok przenoszenia proteobakterii, szroniec zajączek jest jednym z wielu wektorów Ca. P. solani, ale z uwagi na jego powiązanie z uprawami buraka cukrowego jest rozpatrywany jako najważniejszy spośród nich. W Polsce jako inne, główne wektory owadzie dla Ca. P. solani podaje się m.in. Hyalesthes obsoletus i Reptalus panzer, obydwa gatunki z rodziny Cixiidae (szrońcowate). To m.in. dzięki nim oraz licznym gatunkom roślin–żywicieli możliwe jest rozprzestrzenianie fitoplazmy stołburu na różne gatunki roślin, w tym na buraka cukrowego. Zatem biorąc pod uwagę różne wektory, a także ich możliwości lotu, które wynoszą od 2 do 9 km, należy uznać, że zdolność do rozprzestrzeniania Ca. P. solani jest wysoka.

Jakie rośliny są rezerwuarem patogenów?

Rezerwuarem Ca. A. phytopathogenicus powodującej SBR jest burak cukrowy, a także ziemniak i cebula. Nadal trwają badania nad szczegółową identyfikacją roślin rezerwuarowych, jako że burak cukrowy i ziemniak to rośliny uprawiane jednorocznie. Obecnie rozpatruje się szrońca zajączka jako najważniejszy biologiczny rezerwuar gamma-proteobakterii.

Główne rezerwuary Ca. P. solani wywołującej RTD to m.in. rośliny zielne (w tym chwasty) i uprawne, jak np.:

• pokrzywa zwyczajna,
• powój polny,
• cykoria podróżnik,
• bieluń dziędzierzawa,
• seler,
• papryka,
• marchew,
• liczne psiankowate (pomidor, bakłażan, ziemniak),
• kukurydza,
• pszenica,
• sorgo,
• rabarbar,
• szparagi,
• winorośl
• oraz inne.

Zanim fitoplazma zostanie przeniesiona na nowe rośliny, jest pobierana przez nimfy z korzeni zakażonych roślin. Formy dorosłe – jak wskazują badania – nie pobierają patogena podczas żerowania, ale zakażenie nimf wystarczy do sprawnego rozprzestrzeniania Ca. P. solani w uprawie i w środowisku.

Z uwagi na bytowanie we wspólnym wektorze oba patogeny mogą współistnieć i powodować zakażenia łączone na buraku cukrowym. Wyniki badań niemieckich, opublikowanych w 2025 roku, wyraźnie dowodzą możliwości przenoszenia przez P. leporinus szczepów Ca. A. phytopathogenicus i szczepów fitoplazm spokrewnionych z 16SrXII-P na marchew w warunkach polowych. Zatem można uznać marchew za istotny rezerwuar obu fitopatogenów.

Jak ograniczać SBR i RTD w buraku cukrowym?

Obecnie w praktyce – w związku z wyzwaniami dotyczącymi występowania SBR i STD – większy nacisk kładzie się na:

• zmianowanie,
• monitoring wektorów oraz monitoring zakażeń wektorów i roślin na plantacjach,
• ograniczanie roślin żywicielskich,
• hodowlę odmian tolerancyjnych.

Opracowanie strategii kontroli wymaga dogłębnego zrozumienia, jak obie choroby wpływają na rozwój rośliny i jej tkanek, a także biologii wektorów.

Pośród metod związanych z kontrolą występowania tych chorób, pierwsze miejsce zajmuje ograniczanie populacji owadzich wektorów, w tym w szczególności szrońca zajączka. Ważne jest także ograniczenie jego środowiska rozwoju, czyli redukcja potencjalnych innych roślin żywicielskich, również dziko rosnących oraz dostosowanie kolejności roślin w płodozmianie, tak by nie umożliwiać ukończenie na tym samym polu cyklu rozwojowego szkodnika.

W dalszej kolejności wymienia się stosowanie odmian odpornych lub mało wrażliwych, wzbudzanie odporności u roślin (np. za pomocą bakterii endofitycznych), stosowanie walki biologicznej (np. biopreparatów zawierających entomopatogeniczne mikroorganizmy lub nicienie). Metoda ta jest jednak nadal słabo poznana i wymaga dalszych badań nad skutecznością w warunkach polowych. W niemieckich badaniach opublikowanych w 2020 roku po raz pierwszy wykazano różnice w podatności odmian buraka cukrowego na SBR. Wyłoniono jeden genotyp, który nie wykazał zmniejszenia zawartości cukru pomimo zakażenia SBR, co daje nadzieje na opanowanie tej choroby metodą hodowlaną.

W Polsce intensywne badania nad występowaniem szrońców i rozprzestrzenieniem obu fitopatogennych bakterii (SBR i RTD) są prowadzone przez Instytut Ochrony Roślin-PIB we współdziałaniu z Krajowym Związkiem Plantatorów Buraka Cukrowego oraz przemysłem cukrowniczym.

Jednym z kierunków ograniczania skutków nowych chorób jest hodowla odmian mniej podatnych na zakażenie. Przy wyborze materiału siewnego warto porównać również odmiany buraka cukrowego badane w doświadczeniach PDO, pamiętając, że wyniki plonowania nie są równoznaczne z potwierdzoną tolerancją na SBR lub RTD.

Kodeks dobrych praktyk w uprawie buraków cukrowych

Zobacz w sklepie

Atlas Burak – identyfikacja agrofagów, niedoborów pokarmowych i innych czynników

Zobacz w sklepie